차례:
우리는 일반적으로 불안이 무엇인지, 신체적, 정서적 차원에서 발생하는 증상이 무엇인지 알고 있지만, 많은 경우에 우리는이 상태가 어디에서 왔는지, 왜 다른 사람들보다 불안으로 고통받는 사람들이 있는지 알지 못합니다. 진실은 우리 모두가 불안을 느끼는 경향이 같지는 않으며 이것은 생물학적이고 심리적 인 부분을 가지고 있다는 것입니다. 이 Psychology-Online 기사에서 우리는 불안에 대한 생물학적 이론의 주제를 다룰 것 입니다.
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- 정신 생리 학적 측면
- 생화학 적 및 신경 학적 측면
불안 장애에 대한 소인
모든 개인이 불안 장애가 발생하고 유지되는 데 동일한 생물학적 취약성을 갖는 것은 아닙니다.
Torgersen의 작업에 대한 논평에 대한 Sandin의 결론:
- 유전 적 요인 이 불안 장애에서 중요한 역할을 할 수 있다는 증거: 일치율: 일란성 쌍둥이에서 34 %, 분열 쌍둥이에서 17 %.
- 범 불안 장애 (GAD)의 발달은 유전 적 요인에 의해 영향을 받는다는 증거를 보여주지 않습니다: 일란 접합의 경우 17 %, 이접 합의 경우 20 %의 비율.
- 나머지 불안 장애의 경우 일치율은 실질적으로 동일합니다: 각각 일 접합 및이 접합에 대해 각각 45 % 및 15 %.
- 불안 장애에는 가족 전염 의 중요한 유전 적 요소가있는 것 같습니다 (GAD 제외).
- 불안 장애 는 우울증 및 신체형 장애 (연골 건조증 및 히스테릭)에서 발견되는 것과는 독립적 인 유전 적 전달 을 갖는 것으로 보입니다.
유전되는 것은 일반적으로 불안 장애를 발전시키는 취약성 (체질)입니다. 특정 장애 자체는 유전되지 않습니다.
정신 생리 학적 측면
임상 적 불안은 자율 신경계와 체세포 신경계의 과잉 행동 과 관련이 있습니다.
주요 응답 유형:
- 전피 활동 (CPR 습관화를 제외하고 증가),
- 심장 활동 (피부 혈액 공급을 제외한 증가)
- 근육 활동 (증가),
- 호흡 활동 (증가),
- 뇌의 전기적 활동 (베타 전압 및 P300 진폭의 증가, 알파 전압 및 우발적 인 음의 변화 *),
- 동공 확장 (증가),
- PH의 변화 (혈액 증가).
* 피험자가 두 자극 사이에 관련 연관성을 만들 때 발생하는 뇌파 유발 전위.
특정 공포증이있는 환자
그들은 정신 생리 학적 변화의 증거를 제시하지 않습니다. 반면에 강력한 자율 반응과 관련이있는 경우 (전혈 활동, 심박수, 혈압 등의 증가). 예외: 상처 공포증: 2 상 심혈관 반응: 교감 활성화 후 혈압과 심장 활동이 급격히 감소합니다.
사회 공포증
정신 생리 학적 반응은 공포증이 일반화되었는지 (높은 수준의 교감 신경 활성화) 또는 제한 (특정 공포증과 유사)에 따라 달라집니다. 모든 환자가 사회적 스트레스 요인에 동일한 방식으로 반응하는 것은 아닙니다. Öst는 두 그룹으로 구분합니다. 심박수 증가 유무에 관계없이 (사회적 기술 감소와 관련이 있습니다).
꼬리표
불안의 만성적 인 변화이기 때문에 높은 수준의 정신 생리 학적 톤을 나타냅니다. 스트레스가 많은 상황에도 불구하고 그들은 정상적인 개인과 동일한 공감 활동을 보여줍니다.
공황 장애
공황 발작 중 강한 교감 반응 (자발적 및 유도). 몇 가지 예외가 있습니다. 그들은 모호한 어조의 갑작스런 감소로 설명되었습니다. 과 호흡과 관련된 모든 정신 생리 학적 증상의 중요한 역할 (타액 및 피부 pH 감소와 대조되는 혈액 pH 증가)
생화학 적 및 신경 학적 측면
신경 내분비 반응
- 신경 내분비 계는 스트레스뿐만 아니라 불안과도 관련이 있습니다.
- 불안 상태의 증가는 티록신, 코티솔, 카테콜아민 및 특정 뇌하수체 호르몬 (프로락틴, 바소프레신, 성장 호르몬)의 분비 증가를 의미합니다.
- 시상 하부-뇌하수체-부신 시스템은 불안과 스트레스와 관련되어 언급 된 축에서 활성화 증가를 나타냅니다: 전신 코티솔 과다 분비.
- 코르티코-부신 활성화는 통제 할 수없는 상황 (우울증)에 대한 특정 정도의 특이성과 관련이 있습니다.
- Catecholaminergic hyperarousal 상태는 통제력 상실 및 근본적인 감정 (불안)의 위협적인 상황과 더 관련이있는 경향이 있습니다.
신경 생물학적 측면
가장 잘 알려진 이론 중 하나는 불안이 증가 된 노르 아드레날린 성 활동과 관련이 있다는 것을 제안했습니다 (locus coeruleus overactivity).
- 궤적 coeruleus의 전기 자극은 불안 반응과 공황 발작을 유도합니다.
- 중앙 베타 수용체의 자극과 알파 -2 수용체의 차단은 또한 불안과 공황 반응을 일으 킵니다.
벤조디아제핀의 불안 완화 효과에 근거하여, 불안의 원인에서 GABA 시스템의 변경의 가능한 역할이 강조되었습니다.
현재 불안은 한편으로는 노르 아드레날린 계와 세로토닌 계를 통합하고 다른 한편으로는 불안과 우울증의 반응을 통합하여 설명하는 경향이 있습니다.
Eison: catecholaminergic과 serotonergic neurotransmitters 사이의 동적 상호 작용의 교란은 불안과 우울증 모두에 존재합니다. 과잉과 관련된 불안과 결핍으로 인한 우울증).
회색: 뇌의 변연계 구조에 있고 뇌간 및 피질 하 영역에 연결된 행동 억제 시스템의 자극으로 불안이 발생합니다. SIC는 처벌 지표, 비 보상 신호 및 타고난 공포 자극에 의해 자극 될 수 있습니다.
Ledoux: 감정 반응에서 시상 편도체 경로 (시상을 편도체와 직접 전달)의 중요성:이 경로는 우리가 반응하거나 식별하는 자극을 인식하기 전에 편도체에서 감정적 반응을 시작할 수 있도록합니다. 경험 한 감각.
그것은 엄청난 적응 가치를 가지고 있습니다.
- 원시 감정 기억은 편도체에 저장됩니다.
- 감정 기억은 유전되거나 (계통 기억) 학습 될 수 있습니다.
이 기사는 단지 유익한 정보 일 뿐이며, Psychology-Online에서는 진단을 내리거나 치료를 권장 할 권한이 없습니다. 특정 사례를 치료하기 위해 심리학자에게 가도록 초대합니다.
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